HEMOPTOSIS
PADA PENYAKIT PARU
1. Tuberkuosis Paru
Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman
dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara
sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2
jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan
kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari
sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia
akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke
alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama
kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan
mati dan dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial
bersama gerakan silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak
dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh
lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang
tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau
sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian
jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura.
Kuman dapat masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring
dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena
dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal dan tulang. Bila masuk
ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB
milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran
getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran
kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis
lokal + limfangitis regional = kompleks primer (Ranke).
Kuman yang dormant pada tuberculosis primer
akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi
tuberculosis dewasa (tuberculosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder).
Mayoritas reinfeksi mencapai 90 %. Tuberculosis sekunder terjadi karena
imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS
dan gagal ginjal. Tuberculosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang
berlokasi di region atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau
inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus
hiler paru.
Batuk darah pada tuberculosis terjadi karena terdapat
pembuluh darah yang pecah terutama
pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
2. bronkiektasis
Patogenesis bronkiektasis tergantung faktor
penyebabnya. Apabila bronkiektasis timbul kongenital, patogenesisnya tidak
diketahui, diduga erat hubungannya dengan faktor genetik serta faktor
pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada bronkiektasis yang
didapat, patogenesisnya diduga melalui beberapa mekanisme. Ada beberapa faktor
yang diduga ikut berperan, antara lain: faktor obstruksi bronkus, infeksi pada
bronkus atau paru, adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmatic
pulmonary, eosinophilia dan faktor instrinsik dalam bronkus atau
paru.
Infeksi primer pada bronkiektasis didahului oleh
infeksi bronkus (bronchitis) maupun jaringan paru (pneumonia). Apabila sputum
pasien bronkiektasis bersifat mukoid dan putih jernih, menandakan tidak atau
belum ada infeksi sekunder. Sebaliknya apabila sputum pasien yang semula
berwarna putih jernih kemudian berubah warnanya menjadi kuning atau kehijauan
atau berbau busuk berarti telah terjadi infeksi sekunder.
Hemoptisis atau hemoptoe terjadi kira-kira
pada 50 % kasus bronkiektasis. Kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau
destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah (pecah) dan timbul perdarahan.
Perdarahan yang terjadi bervariasi, mulai yang paling ringan (streaks of
blood) sampai perdarahan yang cukup banyak (masif) yaitu apabila nekrosis
yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang
arteri bronkialis (daerah berasal dari peredaran darah sistemik).
Pada dry bronchiectasis (bronkiektasis
kering), hemoptisis justru merupakan gejala satu-satunya, karena bronkiektasis
jenis ini letaknya di lobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah
menumpuk dan kurang menimbulkan refleks batuk. Pasien tanpa batuk atau batuknya
minimal. Dapat diambil pelajaran, bahwa apabila ditemukan kasus hemoptosis
hebat tanpa adanya gejala-gejala batuk sebelumnya atau tanpa kelainan fisis
yang jelas hendaknya diingat dry bronchiectasis. Hemoptosis pada
bronkiektasis walaupun kadang-kadang hebat jarang fatal. Pada tuberculosis
paru, bronkiektasis (sekunder) ini merupakan penyebab utama komplikasi
hemoptosis.
3. Fibrosis kistik
Fibrosis kistik adalah kelainan genetic yang
bersifat resesif heterogen dengan gambaran patobiologik yang mencerminkan
mutasi pada gen regulator transmembrana fibrosis kistik
Dasar genetika. Fibrosis kistik merupakan penyakit
autosomal resesif akibat mutasi gen yang terletak pada kromosom 7. Mutasi gen
tersebut menyebabkan hilangnya fenilamin pada rantai asam amino 508 gen
fibrosis kistik, yang dikenal sebagai regulator transmembrana fibrosis kistik
(CFTR). Prefalensinya bervariasi menurut asal etnik populasi.
Manifestasi klinis dari fibrosis kistik merupakan
gambaran dari kelainan multisystem, walaupun keterlibatan paru adalah dominan,
dan sering dihubungkan dengan kematian pada pasien ini. Pasien mengeluh batuk
yang kronik dan berdahak, dan sering berulang, menggambarkan infeksi saluran
nafas yang memburuk. Selama fase eksaserbasi ini, batuk menjadi lebih parah dan
dahak makin banyak dan purulen dan kadang-kadang bercampur darah. Pada keadaan ini
juga sering dijumpai anoreksia, berat badan menurun dan demam. Faal paru
terganggu dan dijmpai sesak nafas. Akhirnya keadaan ini akan menyebabkan
hipertensi paru dan kor pulmunal, diikuti gagal nafas dan kematian.
Pada foto toraks menunjukan hiperinflasi, dengan
diafragma yang mendatar. Dinding bronkus menebal, yang dalam potongan melintang
terlihat seperti cincin, dan dalam posisi longitudinal terlihat seperti garis
yang parallel. Pada penyakit yang lebih lanjut, perubahan-perubahan kistik akan
dijumpai pada lobus atas. Jika kista penuh berisi pus, gabaran kista akan
terlihat sebagai nodul.
4. Abses paru
Bermacam-macam
factor yang berinteraksi dalam terjadinya abses paru seperti daya tahan tubuh
dan tipe dari mikroorganime pathogen yang menjadi penyebab. Terjadinya abses
paru biasanya melalui dua cara yaitu aspirasi dan hematogen. Yang paling sering
dijumpai adalah kelompok abses paru bronkogenik yang etrmasuk akibat aspirasi,
stasis sekresi, benda sing, tumor dan striktur bronchial. Keadaan ini
menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya organisme virulen yang akan
menyebabkan terjadinya infeksi pada daerah distal obstruksi tersebut. Abses
jenis ini banyak terjadi pada pasien bronkitis kronik karena banyaknya mucus
pada salran nafas bawahnya yang merupakan kultur media yang sangat baik bagi
organisme yang teraspirasi.
Secara
hematogen yang paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau sebagian
fenomena septic emboli, sekunder dari focus infeksi dari bagian lain tubuhnya
seperti tricuspid valvule endocarditis.
Penyebaran hematogen ini umumnya akan erbentuk abses multiple dan kecil-kecil
adalah lebih sulit dari abses single walaupun ukrannya besar.
5. Pneumonia
Pathogenesis
pneumoni mencakup interaksi antara mikroorganisme penyebab yang masuk melalui
berbaga jalan. Dengan daya tahan tubuh pasien. Kuman mencapai alveoli melalui
inhalasi, aspirasi kuman orofaring, penyebarab hematogen dari focus infeksi
lain, atau penyebaran langsung dari lokasi infeksi. Pada again saluran nafas
bawah, kuman mengadapi daya tahan tubuh berupa system pertahanan mukosilier,
daya tahan seluler makrofag alveolar, limfosit bronchial, dan neutrofil. Juga
daya tahan humoral IgA dan IgG dari sekresi bronchial.
Terjadinya
pneumonia tergantung pada virulensi mikroorganisme, tingkat kemudahan dan
luasnya daerah paru yang terkena serta penurunan daya tahan tubuh. Pneumonia
dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada
kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya 1 atau lebih
penyakit dasar yang menggagu daya tahan tubuh. Factor predisposisi antara lain
berupa kebiasaan meroko, pasca infeksi virus, penyakit jantung kronik diabetes
mellitus, keadaan imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada
dan penurunan kesadaran. Juga adanya tndakan invasive seperti infus, intubasi,
trakeostomi, atau pemasangan ventilator. Perlu diteliti factor lingkinga
khsusnya tempat kediaman misanya dirumah jompo, penggunaan antibiotic dan obat
suntik IV, serta keadaan alkoholik yang meningkatkan kemungkinan terinfeksi
kuman gram negatife. Anamnesis epidemiologi haruslah mencakup keadaan linkungan
pasien, tempat yang dikunjungi dan kotak dengan orang atau binatang yang
menderita penyakit yang serupa.
6. Bronkhitis kronik
Penyempitan
saluran nafas terjadi pada bronchitis kronik. Bila sudah timbul gejala sesak,
biasanya sudah dapat dibuktikaan adanya tanda-tanda obstruksi. Pada bronchitis
kronik sesak nafas terutama disebabkan karena perubahan pada saluran nafas
kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok
dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh
metaplasia sel goblet. Saluran nafas besar juga berubah, terutama karena
hipertrofi dan hyperplasia kelenjar mucus, sehingga saluran nafas lebih
menyempit.
Pada
orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, ekanan yang menarik jaringan
paru akan berkurang, sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.
Pada pasien bronchitis kronik, saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan
lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding
alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang.
Tergantung pada rusaknya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang atau
tidak ada, akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun
aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Atau dapat dikatakan juga tidak
ada keseimbangan antara ventilasi dan perfusi dialveoli. Timbul hipoksia dan
sesak nafas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokontriksi
pembuluh darah paru dan polisitemia, terjadi hipertensi pulmonal, yang dalam
jangka lama dapat menimbulkan kor-pulmonal
0 komentar:
Posting Komentar