Batuk
Darah
Seorang
perempuan berusia 23 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan batuk darah sejak
tiga hari yang lalu. Sebelumnya pasien pernah batuk sejak setahun yang lalu.
Batuk hilang dan timbul. Kadang-kadang pasien merasa sesak. Pasien juga mengeluh
badannya terasa lemah, nafsu makan berkurang dan berat badan menurun. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit, kesadaran composmetis,
tekanan darah 120/80mmHg, frekuensi pernapasan 20x/menit, denyut nadi
88x/menit, temperatur 36,8̊c. Pemeriksaan paru ditemukan redup pada paru kanan
atas, ronkhi basah kasar pada paru kanan dan kiri.
Step
I
1. Batuk
darah Ã
Suatu reflek pertahanan yang timbul akibat iritasi trakheobronkial dan
percabangannya
Hemoptisis
Ã
Batuk produktif dengan hasil berupa sputum bercampur bekuan darah, yang
biasanya berkaitan dengan letikavitasi pada paru-paru, tumor paru, penyakit
jantung tertentu atau emboli paru
2. sesak
atau dispnue Ã
kesulitan bernapas karena disebabkan terjepitnya saluran napas
à sensasi
tidak nyaman pada saat bernapas
à pernapasan
yang sulit sehingga harus memakai tenaga bantuan otot lain
Sesansi
tidak nyaman yang disebabkan oleh kesulitan bernapas karena kontriksi atau
obstruksi saluran pernapasan sehingga harus mempunyai bantuan otot lain.
3. Redup
à suara
yang dihasilkan dari perkusi karena adanya masa paru
4. ronki
basah kasar à suara
yang dihasilkan dari pemeriksaan auskultasi karena adanya suara tambahan pada
paru
Step
II
1. Apakah
yang menyebabkan terjadinya batuk darah?
2. Dimana
saja letak kelainan?
3. Mengapa
batuk darah bisa terjadi?
4. Penyakit
apa yang berkaitan dengan batuk darah?
5. Bagaimana
anatomi dari sistem pernapasan?
6. Apa
yang menyebabkan sesak?
7. Dimana
letak kelainan sesak?
8. Mengapa
bisa terjadi sesak?
9. Mekanisme
dari pernapasan normal?
10. Perubahan
apa saja yang terjadi pada pernapasan?
11. Apa
saja yang menyebabkan suara redup?
12. Dimana
letak kelainannya?
13. Mengapa
suara redup bisa terjadi?
14. Apa
saja yang menyababkan ronki basah?
15. Dimana
letak kelainan ronki basah?
16. Mengapa
ronki basah bisa terjadi?
Step
III
1. Nares
anterior Ã
kavitas nasi Ã
choana Ã
naso faring Ã
laring Ã
trakhea Ã
bronkus primer (bronkus principalis) Ã bronkus lobaris
Ã
bronkus tersier à bronkhiolus Ã
bronkhiolus terminalis à bronkhiolus respiratorius Ã
sulcus alveolus à atrium alveolaris Ã
ductus alveolaris (kotin) Ã alveolus
2. Fisiologi
pernapasan
a.
inspirasi : otot-otot pernapasan, relaksasi dan diafragma naik Ã
menurunkan tekanan dalam paru-paru à udara mengalir
masuk kedalam paru-paru à pertukaran udara dialveolus
b.
ekspirasi : otot-otot penapasan kontraksi dan diafragma turun
3. Rirkulasi diparu digolongkan dalam 2
bagian:
a. Pulmonal
b. Bronkial
4. Penyakit apa saja yang berkaitan
dengan batuk darah
· Bronkiolitis
· Edema
paru
· Bronkitis
· TBC
· Emboli
· Bronkiektasis
· Stenosis
mitral
· Dekominsi
6.
Penyebab sel pernapasan
·
Kekurangan O2
·
Gangguan
sirkulasi
·
Gangguan
pertukaran gas
7.
tergantung dari letak organnya
14.
diagnosa tergantung dari organ yang terkena
Step
IV
Step
V
1. Apakah
yang menyebabkan terjadinya batuk darah?
2. Dimana
saja letak kelainan?
3. Mengapa
batuk darah bisa terjadi?
4. Penyakit
apa yang berkaitan dengan batuk darah?
5. Bagaimana
anatomi dari sistem pernapasan?
6. Apa
yang menyebabkan sesak?
7. Dimana
letak kelainan sesak?
8. Mengapa
bisa terjadi sesak?
9. Mekanisme
dari pernapasan normal?
10. Perubahan
apa saja yang terjadi pada pernapasan?
11. Apa
saja yang menyebabkan suara redup?
12. Dimana
letak kelainannya?
Step VII
·
patogenesis
hemoptosis dari penyakit
paru-paru dan jantung
·
Hemoptisis
atau batuk darah didefinisikan sebagai ekspektorasi darah atau dahak berdarah
yang berasal dari saluran napas di bawah pita suara. Darah yang dikeluarkan
dapat berupa dahak bercampur darah atau hanaya garis merah cerah di dahak, atau
darah dalam jumlah banyak atau sedikit. Selain itu; dapat juga berupa bekuan
darah hitam bila darah sudah terdapat dalam saluran napas berhari-hari sebelum
dapat didahakkan.
·
Bronkiolitis
invasi virus menyebabkan obstruksi bronkiolus akibat akumulasi mukus, debris
dan edema. Terjadi resistensi aliran udara pernapasan berbanding terbalik
(dengan radius lumen pangkat empat), baik pada fase inspirasi maupun fase
ekspirasi. Terdapat mekanisme klep yaitu terperangkapnya udara yang menimbulkan
overinflasi dada. Pertukaran udara yang terganggu menyebabkan ventilasi
berkurang dan hipoksemia, peningkatan frekuensi napas sebagai kompensasi. Pada
keadaan sangat berat dapat terjadi hiperkapnia. Obstruksi total dan terserapnya
udara dapat menyebabkan atelektasis. Gangguan respiratorik jangka panjang pasca
bronkiolitis dapat timbul berupa batuk berulang, mengi, dan hiperreaktivitas
bronkus, yang cenderung membaik sebelum usia sekolah. Komplikasi jangka panjang
lain yaitu bronkiolitis obliterans dan sindrom paru hiperlusen unilateral
(Sindrom Swyer-James), sering dihubungkan dengan adenovirus.
·
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana
terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem
saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik
terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkanterjadinya
penurunan cardiac output .
Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin ± Angiotensin ± Aldosteron
(system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan
untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung
dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor
menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut
jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokontriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal
ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung.
Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis
miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
PEMBAHASAN
HEMOPTOSIS PADA PENYAKIT PARU
1. Tuberkuosis Paru
Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman
dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara
sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2
jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan
kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari
sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia
akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke
alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama
kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan
mati dan dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial
bersama gerakan silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak
dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh
lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang
tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau
sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian
jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura.
Kuman dapat masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring
dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena
dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal dan tulang. Bila masuk
ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB
milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran
getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran
kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis
lokal + limfangitis regional = kompleks primer (Ranke).
Kuman yang dormant pada tuberculosis primer
akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi
tuberculosis dewasa (tuberculosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder).
Mayoritas reinfeksi mencapai 90 %. Tuberculosis sekunder terjadi karena
imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS
dan gagal ginjal. Tuberculosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang
berlokasi di region atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau
inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus
hiler paru.
Batuk darah pada tuberculosis terjadi karena terdapat
pembuluh darah yang pecah terutama
pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
1. bronkiektasis
Patogenesis bronkiektasis tergantung faktor
penyebabnya. Apabila bronkiektasis timbul kongenital, patogenesisnya tidak
diketahui, diduga erat hubungannya dengan faktor genetik serta faktor
pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada bronkiektasis yang
didapat, patogenesisnya diduga melalui beberapa mekanisme. Ada beberapa faktor
yang diduga ikut berperan, antara lain: faktor obstruksi bronkus, infeksi pada
bronkus atau paru, adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmatic
pulmonary, eosinophilia dan faktor instrinsik dalam bronkus atau
paru.
Infeksi primer pada bronkiektasis didahului oleh
infeksi bronkus (bronchitis) maupun jaringan paru (pneumonia). Apabila sputum
pasien bronkiektasis bersifat mukoid dan putih jernih, menandakan tidak atau
belum ada infeksi sekunder. Sebaliknya apabila sputum pasien yang semula
berwarna putih jernih kemudian berubah warnanya menjadi kuning atau kehijauan
atau berbau busuk berarti telah terjadi infeksi sekunder.
Hemoptisis atau hemoptoe terjadi kira-kira
pada 50 % kasus bronkiektasis. Kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau
destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah (pecah) dan timbul perdarahan.
Perdarahan yang terjadi bervariasi, mulai yang paling ringan (streaks of
blood) sampai perdarahan yang cukup banyak (masif) yaitu apabila nekrosis
yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang
arteri bronkialis (daerah berasal dari peredaran darah sistemik).
Pada dry bronchiectasis (bronkiektasis
kering), hemoptisis justru merupakan gejala satu-satunya, karena bronkiektasis
jenis ini letaknya di lobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah
menumpuk dan kurang menimbulkan refleks batuk. Pasien tanpa batuk atau batuknya
minimal. Dapat diambil pelajaran, bahwa apabila ditemukan kasus hemoptosis
hebat tanpa adanya gejala-gejala batuk sebelumnya atau tanpa kelainan fisis
yang jelas hendaknya diingat dry bronchiectasis. Hemoptosis pada
bronkiektasis walaupun kadang-kadang hebat jarang fatal. Pada tuberculosis
paru, bronkiektasis (sekunder) ini merupakan penyebab utama komplikasi
hemoptosis.
2. Fibrosis
kistik
Fibrosis kistik adalah kelainan genetic yang
bersifat resesif heterogen dengan gambaran patobiologik yang mencerminkan
mutasi pada gen regulator transmembrana fibrosis kistik
Dasar genetika. Fibrosis kistik merupakan penyakit
autosomal resesif akibat mutasi gen yang terletak pada kromosom 7. Mutasi gen
tersebut menyebabkan hilangnya fenilamin pada rantai asam amino 508 gen
fibrosis kistik, yang dikenal sebagai regulator transmembrana fibrosis kistik
(CFTR). Prefalensinya bervariasi menurut asal etnik populasi.
Manifestasi klinis dari fibrosis kistik merupakan
gambaran dari kelainan multisystem, walaupun keterlibatan paru adalah dominan,
dan sering dihubungkan dengan kematian pada pasien ini. Pasien mengeluh batuk
yang kronik dan berdahak, dan sering berulang, menggambarkan infeksi saluran
nafas yang memburuk. Selama fase eksaserbasi ini, batuk menjadi lebih parah dan
dahak makin banyak dan purulen dan kadang-kadang bercampur darah. Pada keadaan ini
juga sering dijumpai anoreksia, berat badan menurun dan demam. Faal paru
terganggu dan dijmpai sesak nafas. Akhirnya keadaan ini akan menyebabkan
hipertensi paru dan kor pulmunal, diikuti gagal nafas dan kematian.
Pada foto toraks menunjukan hiperinflasi, dengan
diafragma yang mendatar. Dinding bronkus menebal, yang dalam potongan melintang
terlihat seperti cincin, dan dalam posisi longitudinal terlihat seperti garis
yang parallel. Pada penyakit yang lebih lanjut, perubahan-perubahan kistik akan
dijumpai pada lobus atas. Jika kista penuh berisi pus, gabaran kista akan
terlihat sebagai nodul.
3. Abses
paru
Bermacam-macam
factor yang berinteraksi dalam terjadinya abses paru seperti daya tahan tubuh
dan tipe dari mikroorganime pathogen yang menjadi penyebab. Terjadinya abses
paru biasanya melalui dua cara yaitu aspirasi dan hematogen. Yang paling sering
dijumpai adalah kelompok abses paru bronkogenik yang etrmasuk akibat aspirasi,
stasis sekresi, benda sing, tumor dan striktur bronchial. Keadaan ini
menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya organisme virulen yang akan
menyebabkan terjadinya infeksi pada daerah distal obstruksi tersebut. Abses
jenis ini banyak terjadi pada pasien bronkitis kronik karena banyaknya mucus
pada salran nafas bawahnya yang merupakan kultur media yang sangat baik bagi
organisme yang teraspirasi.
Secara
hematogen yang paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau sebagian
fenomena septic emboli, sekunder dari focus infeksi dari bagian lain tubuhnya
seperti tricuspid valvule endocarditis.
Penyebaran hematogen ini umumnya akan erbentuk abses multiple dan kecil-kecil
adalah lebih sulit dari abses single walaupun ukrannya besar.
4. Pneumonia
Pathogenesis
pneumoni mencakup interaksi antara mikroorganisme penyebab yang masuk melalui
berbaga jalan. Dengan daya tahan tubuh pasien. Kuman mencapai alveoli melalui
inhalasi, aspirasi kuman orofaring, penyebarab hematogen dari focus infeksi
lain, atau penyebaran langsung dari lokasi infeksi. Pada again saluran nafas
bawah, kuman mengadapi daya tahan tubuh berupa system pertahanan mukosilier,
daya tahan seluler makrofag alveolar, limfosit bronchial, dan neutrofil. Juga
daya tahan humoral IgA dan IgG dari sekresi bronchial.
Terjadinya
pneumonia tergantung pada virulensi mikroorganisme, tingkat kemudahan dan
luasnya daerah paru yang terkena serta penurunan daya tahan tubuh. Pneumonia
dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada
kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya 1 atau lebih
penyakit dasar yang menggagu daya tahan tubuh. Factor predisposisi antara lain
berupa kebiasaan meroko, pasca infeksi virus, penyakit jantung kronik diabetes
mellitus, keadaan imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada
dan penurunan kesadaran. Juga adanya tndakan invasive seperti infus, intubasi,
trakeostomi, atau pemasangan ventilator. Perlu diteliti factor lingkinga
khsusnya tempat kediaman misanya dirumah jompo, penggunaan antibiotic dan obat
suntik IV, serta keadaan alkoholik yang meningkatkan kemungkinan terinfeksi
kuman gram negatife. Anamnesis epidemiologi haruslah mencakup keadaan linkungan
pasien, tempat yang dikunjungi dan kotak dengan orang atau binatang yang
menderita penyakit yang serupa.
5. Bronkhitis
kronik
Penyempitan
saluran nafas terjadi pada bronchitis kronik. Bila sudah timbul gejala sesak,
biasanya sudah dapat dibuktikaan adanya tanda-tanda obstruksi. Pada bronchitis
kronik sesak nafas terutama disebabkan karena perubahan pada saluran nafas
kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok
dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh
metaplasia sel goblet. Saluran nafas besar juga berubah, terutama karena
hipertrofi dan hyperplasia kelenjar mucus, sehingga saluran nafas lebih
menyempit.
Pada
orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, ekanan yang menarik jaringan
paru akan berkurang, sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.
Pada pasien bronchitis kronik, saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan
lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding
alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang.
Tergantung pada rusaknya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang atau
tidak ada, akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun
aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Atau dapat dikatakan juga tidak
ada keseimbangan antara ventilasi dan perfusi dialveoli. Timbul hipoksia dan
sesak nafas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokontriksi
pembuluh darah paru dan polisitemia, terjadi hipertensi pulmonal, yang dalam
jangka lama dapat menimbulkan kor-pulmonal
SUARA TAMBAHAN PARU
Terminologi
suara tambahan paru merupakan hal yang kontroversial, menjadi perdebatan mulai
dari pertama ditemukannya stetoskop oleh Laennec hingga sekarang. Laennec,
seorang dokter Prancis, menggunakan istilah “rale” untuk semua bunyi abnormal
paru, dengan klasifikasi: lembab (moist), mukus (mucous), sonor (sonorous),
dan mencicit (sibilant). Pada prakteknya masa itu, karena pasien merasa
tidak nyaman dengan miripnya istilah rale dengan death rattle,
maka Laennec menggunakan istilah pengganti yaitu “rhoncus”. Tahun
1821,seorang dokter Inggris bernama John Forbes, menerjemahkan karya Laennec ke
bahasa Inggris. Istilah rale dan rhoncus diterjemahkan menjadi 2
hal berbeda oleh Forbes, sehingga menjadi awal terjadinya perbedaan hingga
sekarang. Salah satu rekomendasi berasal dari pertemua International
Symposium on Lung Sounds (Tokyo, 1985) dengan konsensus terminologi bunyi
tambahan paru yang membagi bunyi ini menjadi:
1. Bising
tidak kontinyu (kurang dari 250 ms/2.5 detik)
a. Halus: frekuensi
tinggi, amplitudo rendah, durasi pendek (fine crackles)
b. Kasar:
frekuensi rendah, amplitudo tinggi, durasi panjang (coarse crackles)
2. Bising kontinyu (lebih dari 250 ms/2.5 detik)
a. Nada
tinggi (wheezing)
b. Nada rendah (rhoncus)
Selain
bising kontinyu dan tidak kontinyu, dikenal juga suara tambahan paru yang lain
yaitu stridor dan bunyi gesekan pleura (pleural
friction rub).
Bising Tidak Kontinyu
Crackles
(bunyi
gemereletak) halus atau ronki basah halus, disebabkan oleh terbukanya alveoli
yang tertutup waktu ekspirasi sebelumnya secara tiba-tiba, mungkin disebabkan
tekanan antara jalan nafas yang terbuka dengan yang menutup dengan cepat
menjadi sama sehingga jalan nafas perifer mendadak terbuka. Bunyi ini terjadi
saat inspirasi, yang dapat terjadi saat jalan nafas perifer mendadak terbuka
pada waktu daerah-daerah kolaps (atelektasis) terinflasi. Bising ini terjadi
pada kelainan paru restriktif dan atau menunjukkan berkurangnya volume paru,
seperti pada pneumonia, bronkitis, atau atelektasis. Bising ini juga dapat
terdengar pada bronkiolitis dan asma bronkiale. Ronki basah halus yang
terdengar pada daerah basal paru menunjukkan adanya edema paru. Pada pneumonia
lebih spesifik bila bunyi gemereletak ini didapatkan pada akhir inspirasi (atau
yang disebut krepitasi).
Crackles
kasar
atau ronki basah kasar, dihasilkan oleh gerakan udara melalui sekret tipis di
bronkus atau bronkiolus. Terjadi pada awal inspirasi dan kadang waktu
ekspirasi, bisa menghilang
dengan perubahan posisi atau setelah batuk. Bunyi ini dapat dijumpai pada
kelainan paru dengan sekresi lendir yang banyak, misalnya pada bronkitis
kronis, bronkitis akut, bronkiektasi, atau fibrosis kistik.
Bising Kontinyu
Bunyi
tambahan kontinyu akibat dari aliran udara yang cepat yang melewati jalan nafas
yang mengalami obstruksi. Aliran udara yang lebih cepat akan menurunkan tekanan
dinding lateral jalan nafas, dan menyebabkan dinding-dinding yang berhadapan
terdorong saling merapat dan bersentuhan untuk waktu singkat. Akibatnya, aliran
terganggu untuk waktu singkat dan tekanan jalan nafas meningkat. Jalan nafas
kemudian kembali terbuka memungkinkan aliran udara kembali. Siklus ini berulang
dengan cepat menyebabkan getaran dinding jalan nafas. Tinggi nada pada bunyi
tambahan kontinyu ditentukan oleh hubungan antara kecepatan aliran dan derajat
obstruksi. Lebih cepat aliran atau lebih rapat obstruksi menyebabkan bunyi
dengan nada tinggi (disebut wheezing atau mengi). Bila aliran atau
obstruksi kurang, maka terjadi bunyi dengan nada lebih rendah (disebut ronki
atau ronki kering). Wheezing ditemui pada asma, emfisema dan bronkitis
kronik, dan kadang ditemui pada edem paru. Ronki kering dijumpai pada bronkitis
akut atau kronik dan bronkiektasis.
Stridor
Stridor
adalah bunyi kontinyu yang dihasilkan oleh getaran jalan nafas ekstratoraks
yang menyempit, dengan nada konstan. Hal ini terjadi karena karena tekanan
jalan nafas distal dari obstruksi berkurang secara bermakna dalam hubungan
dengan tekanan atmosfer di luar jalan nafas pada waktu inspirasi. Pada waktu
ekspirasi, peningkatan tekanan jalan nafas menyebabkan gradien tekanan positif
dari dalam ke luar jalan nafas dan obstruksi berkurang. Bila obstruksi menetap,
stridor akan terdengar waktu inspirasi maupun ekspirasi. Penyebab stridor
adalah sumbatan laring atau trakea, seperti pada keadaan epiglotitis,
laringotrakeobronkitis akut (sindrom Croup), aspirasi benda asing,
tumor, atau edema laring setelah ekstubasi.
Bunyi gesekan pleura
Bunyi
ini berasal dari regangan mekanik pleura yang menyebabkan vibrasi dinding dada
dan parenkim paru. Pada keadaan normal, lapisan pleura yang halus dan lembab
yang bergesekan pada waktu bernafas tidak mengeluarkan suara. Bising ini bersifat
non-musikal, mempunyai nada rendah, dan terdengar saat inspirasi dan ekspirasi.
Bunyi ini terjadi pada pleuritis atau Schwarte. Setelah melakukan pemeriksaan,
pemeriksa dapat mengambil kesimpulan apakah ada kelainan pada paru atau tidak.
Sampaikan hasil pemeriksaan anda pada orang tua. Terakhir kali, ucapkan salam
dan terima kasih pada orang tua dan pasien. Pemeriksa harus meyakinkan dirinya
bahwa ia meninggalkan pasien dalam keadaan nyaman.
PEMERIKSAAN FISIK PADA BERMACAM KELAINAN PARU
Bronkitis
Bronkitis
adalah peradangan atau inflamasi pada mukosa bronkus. Parenkim paru normal atau
tidak terinfeksi. Manifestasi klinik yang tampak berasal dari hipersekresi dan
terjadinya eksudat. Dahak yang terbentuk mula-mula kental, setelah beberapa
hari berubah menjadi agak encer.
Etiologi
bronkitis dapat dibagi menjadi:
1. Fisik: udara
dingin/panas, asap, debu
2. Bahan kimia
3. Alergi
4. Infeksi: paling
sering adalah virus, penyebab yang lain adalah bakteri, jamur, parasit
Melihat
etiologi di atas dapat dimengerti bahwa demam tidaklah selalu menyertai
bronkitis.\ Bronkitis biasanya tidak menimbulkan gejala klinis yang berat, dan
biasanya tidak disertai sesak nafas maupun sianosis. Pada pemeriksaan paru,
biasanya hanya didapatkan ronki basah kasar tanpa perubahan suara dasar nafas
vesikuler. Pada perkusi maupun palpasi tidak didapatkan kelainan.
Asma Bronkiale
Asma
merupakan penyakit paru obstruktif kronik episodik yang ditandai oleh
hiperreaktivitas bronkus (menyebabkan bronkokonstriksi) dan inflamasi saluran
nafas. Pada asma terjadi kesulitan bernafas terutama saat ekspirasi. Pasien
lebih nyaman dalam keadaan tiduran setengah duduk atau bila serangan berat
penderita akan menempatkan diri pada posisi tripod (kedua tangan berpegangan
pada tepi tempat tidur supaya otot-otot pernafasan aksila bisa membantu
pernafasan). Perabaan nadi pada serangan asma berat dapat didapatkan pulsus
paradoksus. Pada inspeksi tampak penderita menggunakan otot-otot bantuan nafas,
mungkin dengan posisi tripod. Bila berat dapat didapatkan sianosis dan nafas
cuping hidung. Pada dada terdapat retraksi, dada berbentuk emfisematosa
(penambahan diameter antero-posterior). Hipersonor didapatkan pada perkusi.
Pada auskultasi didapatkan suara vesikuler dengan ekspirasi diperpanjang, ronki
basah kasar, wheezing, dan ronki kering. Kadang-kadang juga didapatkan
ronki basah halus dan krepitasi. Pada serangan berat wheezing tidak terdengar
karena penyempitan bronkus yang hebat.
Pneumonia
Pneumonia
adalah inflamasi atau peradangan yang terjadi pada parenkim paru atau alveoli.
Pneumonia biasanya diawali dengan infeksi saluran nafas atas yang menimbulkan komplikasi.
Sebab lain adalah tirah baring lama, sepsis, atau aspirasi. Perjalanannya tidak
berlangsung tibatiba. Sarang-sarang radang merupakan infiltrat kecil-kecil di
parenkim paru, lebih kurang mengikuti percabangan bronkus. Infiltrat-infiltrat
ini dapat membentuk konsolidasi. Pneumonia lobaris terjadi bila radang paru
mengenai satu lobus paru tertentu. Pneumonia merupakan sebab kematian tersering
pada anak di negara berkembang selain diare. Pada pemeriksaan didapatkan sesak
nafas, yang ditandai dengan adanya nafas cepat dan atau retraksi. Retraksi
subkostal lebih spesifik untuk penanda pneumonia. Bila berat dapa dijumpai sianosis. Palpasi taktil meningkat,
demikian juga resonansi vokal meningkat (bronkofoni atau egofoni) karena adanya
infiltrat dan konsolidasi yang meningkatkan penghantaran suara. Perkusi akan
terdengar redup. Pada auskultasi didapatkan suara bronkial pada daerah paru
yang terkena, karena adanya konsolidasi. Suara tambahan yang didapatkan adalah
ronki basah halus yang timbul saat akhir inspirasi (krepitasi).
Bronkiolitis
Bronkiolitis
adalah peradangan pada bronkiolus, ditandai dengan adanya penyempitan jalan
nafas sekunder karena penumpukan sel-sel radang. Bronkiolitis merupakan
penyakit paru yang hanya diderita anak umur kurang dari 2 tahun (tersering
adalah 6 bulan-2 tahun), karena diameter bronkiolus yang relatif masih kecil,
sehingga peradangan sedikit saja dapat menimbulkan sesak nafas. Penyebab
utamanya adalah infeksi oleh RSV (Respiratory Syncitial Virus).
Pemeriksaan fisik pada bronkiolitis serupa pada asma bronkiale, karena
patofisiologinya hampir mirip, yaitu adanya penyempitan saluran nafas. Bedanya
dengan asma adalah bahwa bronkiolitis tidak berespon terhadap pemberian
inhalasi beta agonis atau adrenalin.
Emfisema
Pada
emfisema pulmonum, alveoli amat melebar. Jaringan intraalveolar tipis atau
malahan ada yang hilang. Jadi paru berbentuk lebih gembung dan lebih banyak
mengandung udara, tetapi luas permukaan alveoli sangat berkurang. Ini
menyebabkan pengembangan paru terbatas, sehingga terjadi sesak nafas. Pada
inspeksi didapatkan bentuk dada emfisematosa, berbentuk tong, dengan ukuran
lebar relatif lebih besar dibanding panjangnya, dengan posisi kosta mendatar.
Pada perkusi didapatkan hipersonor, batas jantung sukar ditentukan. Pada
auskultasi didapatkan vesikuler diperlemah.
Pneumothorax
Pneumothorax
berarti ada udara di rongga pleura. Dalam keadaan normal, rongga pleura hampa
udara, hanya terdapat sedikit sekali cairan di dalamnya. Pneumothorax dapat
terjadi pada asma berat, emfisema, trauma dinding dada, atau efek samping dari
ventilator. Pada umumnya pneumothorax bersifat akut dan unilateral. Penderita
lebih senang berbaring pada sisi yang sakit karena paru yang sehat akan lebih
mengembang sehingga dapat mengkompensasi paru sakit. Pada inspeksi didapatkan
sela iga mencembung dan ada ketinggalan gerak. Pada palpasi leher didapatkan
trakea bergeser ke arah yang sehat. Perkusi paru sakit didapatkan hipersonor.
Pada auskultasi didapatkan vesikuler diperlemah.
Fibrosis Pulmonum
Pada
fibrosis pulmonum, jaringan paru sehat diagnti oleh jaringan ikat. Biasanya
terjadi pada proses kronik seperti pada tuberkulosis post primer dan pneumonia
yang berlangsung lama. Adanya jaringan ikat pada paru akan membatasi
pengembangan paru. Pada inspeksi didapatkan retraksi pada paru yang sakit dan
ketinggalan gerak. Sela iga mencekung dan menyempit. Pada paru yang fibrosis
didapatkan perkusi yang redup, dengan batas jantung bergeser ke arah paru yang
sakit. Pada auskultasi didapatkan vekikuler yang melemah.
Pleuritis Eksudativa dan Schwarte
Pleuritis
adalah peradangan pada pleura, dapat berlangsung akut maupun kronis. Pada
inspeksi didapatkan penderita tampak nyeri, mungkin didapatkan ketinggalan
gerak, redup absolut didapatkan pada perkusi. Dari auskultasi didapatkan
vesikuler melemah.
Schwarte
adalah penebalan jaringan pleura karena terbentuknya jaringan ikat, merupakan
akibat dari pleuritis eksudativa, atau bila ada pyothorax dan hematothorax.
Pada Schwarte pleura menebal dan mengkerut, karena itu waktu diam saja sudah
nampak sebagai retraksi. Pleura yang kaku akan menahan pengembangan paru
sehingga waktu inspirasi tampak retraksi dan ketinggalan gerak. Pada
pemeriksaan auskultasi didapatkan vesikuler melemah.
Edema Paru
Edema
paru merupakan timbunan cairan dalam alveoli, terjadi pada keadaan gagal
jantung, overhidrasi, dan pneumonia. Gejala yang muncul adalah sesak nafas dan
batuk. Pada
pemeriksaan
fisik khas didapatkan ronki basah halus di bagian basal paru dengan suara
vesikuler diperlemah.
Atelektasis
Atelektasis
berarti kolapsnya alveoli paru sebagai akibat dari adanya cairan di rongga
pleura yang banyak atau adanya sumbatan pada bronkus (misalnya pada sekresi
lendir yang kental yang menyumbat bronkus). Pada pemeriksaan fisik didapatkan
trakea bergeser ke arah paru yang sakit, ada ketinggalan gerak, perkusi redup,
dan vesikuler diperlemah.
PRINSIP
PENGATURAN PERNAPASAN
Pusat
pernapasan dibagi menjadi tiga kelompok
1. Kelompok
pernapasan darah (dibagi bagian dursal medula), terutama menyebabkan inspirasi
2. Kelompok
pernapasan ventral (ventrolateral medula) terutama menyebabkan ekspirasi
3. Pusat
pneumotaksik (dorsal bagian superior paru) terutama mengatur kecepatan dan
kedalaman nafas.
Ketiga
pusat ini, berperan langsung dalam pengaturan pernapasan normal, namun pada berbagai kondisi lain yang
memicu stess pernafasan, ketiga pusat tersebut lebih jauh hanya akan aktif jika
dirangsang oleh pusat tambahan lainnya , yakni :
a. Area
kemosensitif; terletak bilateral, dibawah permukaan ventral medula yang
dipengaruhi
b. Sistem
kemoreseptor; terletak diluar otak, dibadan karotis dan juga dibadan aorta.
Kedua
area ini sangat sensitif terhadap perubahan PCO2&PO2 dalam darah, dan
kemudian merangsang bagian lain pada pusat pernafasan ( Guyton & hall 2007)
Dispnea
dapat terjadi sebagai akibat dari ketiga faktor dibawah ini :
-
Kerja otot pernafasan
yang lebih untuk dapat mengembangkan paru
-
Peningkatan PCO2
dalam darah
-
Kondisi mental
atau emosi pasien (Guyton & hall 2007)
Karena dispnea merupakan gejala kelainan
baik pada paru, atau pada gagal jantung dan penyakit lain seperti penyakit katup jantung. Maka kelainan dapat berada
pada tingkat tertentu di sistem organ berkaitan. Kelainan mungkin terdapat di
satu bagian, atau bahkan melibatkan berbagai tingkatan. Sebagai contoh penyakit
paru, dapat dilakukan doservasi kelainan anatomis pada penyakit seperti
bronkitis, emfisema paru kronik, atau bronkiektasis. Pada bronkitis, kelainan terletak pada bronkus, dan umumnya
ditandai adanya kompleks peradangan serta sekresi mukus yang berlebihan,
sedangkan pada emfisema kelainan terletak ditingkat yang lebih distal, yakni bronkiolus
respiratoriuys, hingga alveolus. Bronkiektasis merupakan kondisi lain,
kelainannya terletak pada bronkus hingga bronkiolus terminal. Sesuai perjalanan
penyakitnya, penyakit – penyakit ini dapat ditemukan secara bersamaan.
Bila dispnea dikaitkan dengan kegagalan
mekanisme pompa jantung, maka tentunya kelainan terletak di jantung, namun
perlu ditekankan, bahwa kelainan tersebut akan menimbulkan konsekuensi berupa
kerusakan bagian paru . Seperti penyakit gagal jantung kongestif & slenosis
mitral, menumpuknya darah dalam vena pulmonal akan sangat meningkatkan tekanan
vena tersebut. Sebagai hasilnya, pembuluh yang lebih kecil akan ikut teregang,
sehingga ditingkat alveoli, akan terjadi edema.
Namun demikian, harap diketahui bahwa
dispnea dapat juga ditemukan dalam keadaan normal normal. Pada kondisi
tertentu, yang berkaitan dengan status emosional seseorang dispnea dapat timbul
sebagai akibat adanya stress mental yang mungkin tidak menandakan adanya
kerusakan baik pada paru maupun jantung
ASMA
Asma ditandai dengan kontraksi spastik
otot polos bronkiolus, yang menyumbat bronkiolus secara parsial dan menyebabkan
kesukaran bernapas yang hebat. Hal ini terjadi pada 3 sampai 5 persen dari
seluruh manusia pada suatu saat dalam hidupnya.
Penyebab
asma yang umum ialah hipersensitivitas kontraktil bronkiolus sebagai respon
terhadap benda-benda asing di udara. Pada pasien di bawah usia 30 tahun,
sekitar 70 persen asma disebabkan oleh hipersensitivitas alergik, terutama
hipersensitivitas terhadap serbuk sari tanaman. Pada pasien yang lebih tua,
penyebabnya hampir selalu hipersensitivitas terhadap bahan iritan nonalergenik
di udara, seperti iritan pada kabut asap.
Reaksi
alergi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi menurut cara berikut
ini: seseorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk antibodi IgE
abnormal dalam jumlah besar, dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila
orang tersebut bereaksi dengan antigen spesifik yang memicu terbentuknya
antibodi tersebut pada pertama kali. Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat dalam
interstitial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil.
Bila seseorang yang menderita asma menghirup serbuk sari yang sensitif baginya
(telah terbentuk antibodi IgE terhadap serbuk sari pada orang tersebut), serbuk
sari bereaksi dengan antibodi-terlekat sel mast dan menyebabkan sel mast mast
mengeluarkan berbagai macam zat. Diantaranya adalah (a) histamin, (b) zt nafilaksis
yang bereaksi lambat (yang merupakan campuran leukotrien), (c) faktor kemotaktik eosinofilik, dan (d) bradikinin. Efek gabungan dari semua
faktor ini, terutama subtansi anafilaksis yang bereaksi lambat, akan
menghasilkan (1) edema lokal pada dinding bronkiolus kecil maupun sekresi mukus
yang kental ke dalam lumen bronkiolus, dan (2) spasme otot polos bronkiolus.
Oleh karean itu, tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Seperti
yang telah dibahas. Bahwa pada asma, diameter bronkiolus lebih banyak berkurang
selama ekspirasi daripada selama inspirasi, karena bronkiolus kolaps selama
upaya ekspirasi akibat penekanan pada bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus
pada paru asmatik sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah
akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama
ekspirasi. Pasien asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan
adekuat tetapi sukar ssekali melakukan ekspirasi. Pengukuran klinis
memperlihatkan (1) penurunan sangat besar laju ekspirasi maksimum dan (2) berkurangnya
volume ekspirasi terukur (timed
expiratory volume). Juga, semua keadaan ini menyebabkan dispnea, atau “air hanger”.
Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi meningkat
terutama selama serangan asma akut akibat kesukaran mengeluarkan udara dari
paru. Juga, setelah bertahun-tahun, rongga dada menjadi besar secara permanen,
mengakibatkan “dada tong (barrel chest)”,
dan kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi meningkat secara permanen.
BRONKITIS
Definisi
Bronkitis (Bronchitis;
Inflammation - bronchi) adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran
udara ke paru-paru).
Penyakit
bronkitis biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna.
Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung
atau penyakit paru-paru) dan pada usia lanjut, bronkitis bisa bersifat
serius.
Penyebab
Penyebab Bronkitis infeksiosa adalah
virus, bakteri dan (terutama) organisme yang menyerupai bakteri (Mycoplasma
pneumoniae dan Chlamydia). Serangan bronkitis
berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru-paru dan saluran
pernafasan menahun.
Infeksi berulang bisa merupakan
akibat dari:
-
Sinusitis kronis
-
Bronkiektasis
-
Alergi
-
Pembesaran amandel dan adenoid pada
anak-anak.
Bronkitis
iritatif bisa disebabkan oleh:
- Berbagai jenis debu
-
Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen
sulfida, sulfur dioksida dan bromin
- Polusi udara yang menyebabkan
iritasi ozon dan nitrogen dioksida
- Tembakau dan rokok lainnya.
Gejala
Gejala bronkitis berupa:
- batuk berdahak (dahaknya bisa
berwarna kemerahan)
- sesak nafas ketika melakukan olah
raga atau aktivitas ringan
- sering menderita infeksi
pernafasan (misalnya flu)
- bengek
- lelah
- pembengkakan pergelangan kaki,
kaki dan tungkai kiri dan kanan
- wajah, telapak tangan atau selaput
lendir yang berwarna kemerahan
- pipi tampak kemerahan
- sakit kepala
- gangguan penglihatan.
Bronkitis
infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler,
lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan.
Batuk
biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk tidak
berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau
kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning atau
hijau.
Pada
bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi
demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa
minggu.
Sesak
nafas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering ditemukan bunyi nafas
mengi, terutama setelah batuk. Bisa terjadi pneumonia.
Diagnosa
Diagnosis
bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya
lendir. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan
terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang
abnormal.
Pemeriksaan lainnya yang biasa
dilakukan:
- Tes fungsi paru-paru
- Gas darah arteri
- Rontgen dada.
Pengobatan
Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan
rasa tidak enak badan, kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau
asetaminofen; kepada anak-anak sebaiknya hanya diberikan
asetaminofen. Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan.
Berikut penggunaan obat untuk
bronkitis :
Antimikroba
Antibiotik
diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya adalah
infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi)
dan penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru. Penelitian
telah difokuskan pada individu sehat (kecuali pasien dengan asma) atau pasien
dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Antimikroba tampak memberikan
manfaat yang kecil untuk merawat pasien dengan PPOK, dan
trimethroprim-sulfamethoxazole tetap menjadi pilihan yang baik dan murah.
Amoksisilin dan doksisilin merupakan alternative yang baik. Oleh karena itu
memperluas penggunaan antimikroba pada pasien asma dan pasien dengan cadangan
kardiopulmoner yang terbatas adalah masuk akal. Anti mikroba yang bisa digunakan adalah Amoxicillin, Amoxicullin dan clavulanat, Erythromycin, Azithromycin, Tetracycline, Cefditoren,Trimethoprin sulfamethoxazole, Levofloxacin, Clarithromycin dan Doxycycline.
Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat, maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu dilakukan penggantian antibiotik.
Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat, maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu dilakukan penggantian antibiotik.
Antitusiv
dan ekspektoran
Ekspektoranmemberikan efek yang
baik.
Guaifenesin dengan dextromethorphan, senyawa ini mengobati batuk kecil
yang disebabkan dari iritasi bronkus dan tenggorokan. Codein/guaifenesin, Prototipe antitusif kodein telah digunakan dengan sukses
dalam beberapa batuk kronis dan yang diinduksi, tetapi data klinis kurang
memadai untuk infeksi saluran pernapasan atas.
Bronkodilator
Penelitian
telah menunjukkan keuntungan untuk menggunakan bronkodilator dan lebih baik
dibanding antibiotic untuk menghilangkan gejala bronchitis.
Bronkodilator
ynag digunakan untuk bronkitis antara lain Salbutamol, Metaproterenol sulfat, Theophylline, dan Ipratropium.
Untuk pasien dengan kekambuhan akut dari bronchitis kronis,
cara cepat pemberian kortikosteroid sistemik dapat diberikan dan terbukti
efektif.
Kortikosteroid adalah obat anti inflamasi paling ampuh.
Bentuk inhalasi secara topical aktif, diserap dengan tidak baik, dan sering
menyebabkan efek samping. Pada pasien bronchitis kronis yang stabil, pengobatan
dengan agonis beta kerja panjang ditambah dengan kortikosteroid inhalasi dapat
mengatasi batuk kronis.
Analgesik dan antipiretik sering membantu dalam mengurangi
nyeri dan demam akibat penyakit.
Pencegahan
Jika Anda
telah sering mengalami serangan bronkitis atau berulang, penyebabnya mungkin
sesuatu di lingkungan Anda. Lokasi yang dingin, lembab - khususnya
dikombinasikan dengan polusi udara atau asap rokok - dapat membuat Anda lebih
rentan terhadap bronkitis akut. Ketika masalah menjadi berat, Anda mungkin
perlu untuk mempertimbangkan perubahan di mana dan bagaimana Anda hidup dan
bekerja. Langkah - langkah ini juga dapat membantu menurunkan risiko bronkitis
dan melindungi paru-paru secara umum:
1. Hindari merokok dan menjadi perokok
pasif. Asap tembakau meningkatkan risiko bronkitis kronis dan emphysema.
2. Cobalah untuk menghindari
orang-orang yang telah pilek atau flu. Semakin sedikit Anda terkena virus yang
menyebabkan bronkitis, semakin rendah risiko Anda mendapatkannya. Hindari
kerumunan orang selama musim flu.
3. Dapatkan vaksin flu tahunan. Banyak
kasus bronkitis akut hasil dari influenza, virus. Mendapatkan vaksin flu
tahunan dapat membantu melindungi Anda dari flu, yang pada gilirannya, dapat
mengurangi risiko bronkitis.
4. Tanyakan kepada dokter tentang
pneumonia shot. Jika usia Anda lebih dari 60 tahun atau Anda memiliki faktor
risiko seperti diabetes, penyakit jantung dan paru-paru, perlu dipertimbangkan
melakukan shot bronkitis. Selain itu, dikenal sebagai vaksin Prevnar dapat
membantu melindungi anak-anak terhadap pneumonia. Kami menganjurkan untuk semua
anak di bawah usia 2 tahun dan untuk anaku usia 2 hingga 5 tahun yang berada
pada risiko tertentu penyakit pneumokokus, seperti mereka yang memiliki kekurangan
sistem kekebalan tubuh, asma, penyakit jantung atau anemia sel sabit. Efek
samping dari vaksin pneumokokus biasanya kecil dan ringan termasuk rasa nyeri
atau bengkak di tempat suntikan. Jika Anda memiliki radang paru-paru atau lebih
lima tahun yang lalu menjalankan shot, dokter anda dapat merekomendasikan bahwa
Anda mendapatkan satu lagi.
5. Cuci tangan atau menggunakan
sanitizer tangan secara teratur. Untuk mengurangi risiko terkena infeksi virus,
sering mencuci tangan anda dan membiasakan menggunakan sanitizer tangan. Dan
jangan menggosok hidung atau mata Anda.
6. Ketika praktek, memakai masker. Jika
Anda harus menghabiskan banyak waktu di sekitar orang lain yang batuk dan
bersin, ide yang baik untuk memakai masker yang menutupi mulut dan hidung untuk
mengurangi risiko infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton
& Hall, BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN. EGC. Jakarta: 2006
Price
& Wilson. PATOFISIOLOGI
Konsep Klinis Dasar-dasar Penyakit. EGC. Jakarta: 2008
Sudoyo,
Aru W. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM JILID III. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakrata: 2007
0 komentar:
Posting Komentar