Kasus Gagal Jantung

Kasus

Kedua Kaki Bengkak

Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan kedua kaki bengkak sejak sebulan yang lalu. Keluhan tidak berkurang dengan perubahan posisi. Keluhan ini hilang timbul sejak setahun yang lalu. Selain itu juga disertai badan mudah lelah dan pusing. Pasien pernah diberi obat digoksin 0,25 mg dan merasa keluhannya berkurang. Pasien memiliki tekanan darah tinggi tidak terkontrol. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan JVP meningkat, ronki basah basal paru kanan dan kiri, batas jantung bergeser ke kaudolateral, pitting oedem kedua kaki.

STEP I

1.      Kaki bengkak  : meningkatnya cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam ruang interstisial.

2.      Obat digoksin : obat yang berfungsi sebagai vasodilator dan mempunyai efek ionotropik.

Obat yang digunakan dalam terapi untuk meninggikan fungsi kerja jantung.

3.      Pitting oedem  : gejala kulit yang mencekung ketika ditekan dan waktu yang dibutuhkan untuk kembali normal > lama

Edema yang akan tetap cekung setelah penekanan jari baru jelas terlihat setalah retensi cairan.

4.      Kaudolateral   : bawah lateral (menjauhi garis tengah tubuh)

5.      JVP (Jugularis Vein Prassure) : tekanan pada vena jugularis yang menggambarkan kontraktilitas maupun tekanan pada atrium kanan.

6.      Ronki basah basal : suara napas tambahan yang didapat dari pemeriksaan auskultasi pada daerah basal paru.

STEP II

1.      Apa yang menyebabkan bengkaknya kaki pasien pada kasus ini?

2.      Bagaimana teknik pemeriksaan JVP?

3.      Jelaskan mengapa pada sekenario batas jantung pasien bergeser ke kaudolateral?

4.      Mengapa bisa ditemukan ronki basah basal?

5.      Adakah hubungan riwayat hipertensi pasien dengan kondisinya saat ini? jelaskan!

6.      Mengenai obat digoksin jelaskan cara kerja, dosis, dan aspek-aspek lain yang terkait?

7.      Jelaskan pula mengapa pasien mudah lelah dan pusing!

8.      Kategori hipertensi!

9.      Faktor risiko penyakit ini!

10.  Jabarkan anatomi dan fisiologi dari system kardiovaskuler!

STEP III

10.  Anatomi

Letak jantung dirongga dada sebelah kiri diatas diafragma dalam petricardium.

Batas atas : sternum

Punggung jantung ; SIC 3 linea parasternal sinistra

Apeks ; SIC ± 5 ± 2 radial linea midklavikula sinistra

Kanan : SIC 4 linea parasternal dekstra.

Dibungkus oleh pericardium yang terdiri dari :

-          Pericardium parietal

-          Pericardium visceral

Lapisan jantung :

-          Epikardium : lapisan serosa

-          Miokardium : otot jantung

-          Endokardium : endotel dan otot polos

Jantung memuliki 4 ruangan :

-          Atrium kanan

-          Ventrikel kanan

-          Atrium kiri

-          Ventrikel kiri

1.      Penimbunan cairan pada kedua kaki?

Adanya gangguan fungsi jantung kanan sebagai pompa sehingga darah tidak dapat dialirkan dengan sempurna, sebagai akibatnya sebagian darah akan terakumulasi dalam vena-vena pada kaki

Gangguan kontraktisitas jantung à cardiac outpun menurun à kompensasi à ginjal à retensi cairan à reabsosrbsi Na meningkat à cairan meningkat à kembali

2.      Cara pemeriksaan JVP :

-          Siapkann 2 buah penggaris.

-          Baringkan pasien, bebaskan pakaian yang menghalangi leher dan dada.

-          Kepala diposisikan pada sudut 30⁰, miringkan kearah kiri.

-          Palpasi vena jugularis, coba rasakan palpasi yang paling kuat.

-          Letakan penggaris pertama pada posisi horizontal dari letak pulsasi terkuat sementara penggaris kedua pada posisi vertical diatas manubrium sterni.

-          Ukur dan catat hasilnya, sudut 30⁰ = 6 cm dan sudut 45⁰ = 4-5 cm.

3.      Mengapa batas jantung bergeser?

Sebagai mekanisme kompensasi, ventrikel kiri akan mengalami hipertensi sehingga batas jantung bergeser ke kaudolateral.

4.      Ronki basah terjadi karena adanya gangguan jantung à kegagalan mekanisme pompa à darah kembali ke paru-paru à mengakibatkan edema paru.

5.      Hubungan riwayat hipertensi dengan gejala pasien

 Hipertensi sangat meningkat beban kerja jantung, sebagai akibatnya terjadilah hipertrofi juga diikuti manifestasi klinis.

6.      Digoksin golongan digitalis

Dosis : gejala ringan : 0,125 – 0,25 mg/hr

            Gejala berat : 0,5 – 0,75 mg/8 jam 3 dosis

Indikasi : gagal jantung kongestif, takikardi, supraventrikular paroksismal.

Cara kerja : bekerja dengan memperberat kontraksi otot jantung dengan mengatur sinyal refleksi untuk mengatur detak jantung.

Efek samping : diare, mual, muntah, penglihatan kabur, sakit kepala.

                        Disorientasi irama jantung yang jarang, alergi kulit hebat.

STEP IV

STEP V

1.      Kriteria ringan dan berat (digoksin).

Apabila terjadi intoksikasi, bagaimana terapinya?

2.      7, 8, 9, 10 (fisiologi).

3.      Manifestasi klinis gagal jantung.

a.       Anamnesis

b.      Pemeriksaan Fisik

c.       Pemeriksaan penunjang

4.      Tipe gagal jantung.

5.      Gagal jantung.

STEP VI

Belajar mandiri

STEP VII

ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah organ berotot yang berongga pada sistem sirkulasi yang secara teratur memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung terletak di dalam dada di antara kedua paru, di belakang sternum, dan di atas diafragma. Ukurannya kira-kira satu kepalan, dan berat ±250-300 gram.

Jantung, yang berfungsi sebagai pompa, terdiri atas empat ruangan, yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri. Atrium, ruang atas pada jantung, lebih kecil daripada ventrikel, ruang bawah pada jantung. Letak jantung kira kira berotasi 30 derajat ke lateral kiri, sehingga ventrikel kanan adalah struktur jantung yang paling anterior. Ventrikel kiri tebalnya kurang lebih dua kali tebal ventrikel kanan, karena ventrikel kiri bekerja lebih berat, yaitu mendorong darah ke seluruh tubuh, sedangkan ventrikel kanan hanya mendorong darah ke paru-paru saja.

Berikut ini akan dijelaskan bagian-bagian dari jantung :

1. Arteri coronaria

Jantung merupakan organ yang tersusun atas jaringan otot jantung yang selalu berkontraksi dan relaksasi. Oleh karena itu, jantung harus mendapat oksigen dan nutrisi. Arteri coronaria adalah saluran yang membawa oksigen dan nutrisi pada jaringan otot jantung.

2. Vena cava superior

Vena cava superior merupakan satu dari dua vena utama yang membawa darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh ke jantung. Vena vena dari kepala dan tubuh bagian atas menuju ke vena cava, yang berakhir pada atrium kanan.

3. Vena cava inferior

Vena vena dari kaki dan tubuh bagian bawah menuju ke vena cava, yang berakhir pada atrium kanan.

4. Aorta

Aorta merupakan saluran darah yang terbesar dalam tubuh. Diameternya kira-kira sebesar ibu jari. Aorta membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh.

5. Arteri pulmonalis

Arteri pulmonalis adalah saluran yang membawa darah kurang oksigen dari ventrikel kanan ke paru paru. Ini adalah satu-satunya arteri yang tidak membawa darah yang kaya oksigen.

6. Vena pulmonalis

Vena pulmonalis adalah saluran yang membawa darah kaya oksigen dari paru-paru ke atrium kiri. Ini adalah satu-satunya vena yang membawa darah yang kaya oksigen.

7. Atrium kanan

Atrium kanan menerima darah yang kurang oksigen dari tubuh melalui vena cava superior dan vena cava inferior. SA node mengirim impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung di atrium berkontraksi secara teratur. Katup trikuspid, yang memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan, membuka dan darah yang kurang oksigen yang telah terkumpul di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.

8. Ventrikel kanan

Ventrikel kanan menerima darah yang kurang oksigen dari atrium kanan. Katup pulmonal menutup, sehingga darah yang sedang mengisi ventrikel kanan tidak mengalir ke arteri pulmonalis. Setelah ventrikel kanan terisi penuh, tekanan akan naik melebihi tekanan pada arteri pulmonalis, sehingga katup pulmonal terbuka, ventrikel kanan berkontraksi memompa darah ke arteri pulmonalis, dan katup trikuspid menutup mencegah darah kembali ke atrium kanan.

9. Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah kaya oksigen dari paru melalui vena pulmonalis. Kontraksi atrium dicetuskan oleh SA node, sehingga darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral.

10. Ventrikel kiri

Ventrikel kiri menerima darah yang kaya oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup mitral menuju ke ventrikel kiri. Katup aorta menutup, sehingga darah yang sedang mengisi ventrikel kiri tidak mengalir ke aorta. Setelah ventrikel kiri terisi penuh, tekanan akan naik melebihi tekanan aorta, sehingga katup aorta akan terbuka, ventrikel kiri berkontraksi memompa darah ke seluruh tubuh, dan katup mitral menutup, mencegah darah kembali ke atrium kiri.

11. Muskulus papilaris

Muskulus papilaris terletak di bagian bawah pada dinding dalam ventrikel. Muskulus papilaris terhubung ke chorda tendinae, yang menempel pada katup trikuspid dan katup mitral. Kontraksi muskulus papilaris akan menutup katup ini, dan ketika relaksasi akan membuka katup ini.

12. Chorda tendinae

Chorda tendinae adalah tendon yang menghubungkan muskulus papilaris ke katup trikuspid pada ventrikel kanan, dan katup mitral pada ventrikel kiri. Ketika muskulus papilaris kontraksi dan relaksasi, tegangan pada chorda tendinae juga akan meninggi dan menurun, yang menyebabkan katup itu menutup dan membuka.

13. Katup trikuspid

Katup trikuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup trikuspid membuka sehingga darah yang kurang oksigen bisa masuk ke ventrikel kanan dari atrium kanan. Katup trikuspid akan menutup saat ventrikel kanan kontraksi, mencegah darah balik kembali ke atrium kanan.

14. Katup mitral

Katup mitral memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup mitral membuka sehingga darah yang kaya oksigen bisa masuk ke ventrikel kiri dari atrium kiri. Katup mitral akan menutup saat ventrkel kiri kontraksi, mencegah darah balik kembali ke atrium kiri.

15. Katup pulmonal

Katup pulmonal memisahkan ventrikel kanan dari arteri pulmonalis. Ketika ventrikel kontraksi, katup pulmonal terbuka, sehingga darah kurang oksigen yang terkumpul di ventrikel kanan mengalir ke paru. Katup pulmonal menutup ketika ventrikel relaksasi, mencegah darah kembali ke jantung.

16. Katup aorta

Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Ketika ventrikel kontraksi, katup aorta terbuka, sehingga darah kaya oksigen yang terkumpul di ventrikel kiri mengalir ke seluruh tubuh. Katup aorta menutup ketika ventrikel relaksasi, mencegah darah kembali ke jantung.

Gambar 1 Anatomi Jantung

FISIOLOGI JANTUNG

Jantung berfungsi sebagai pompa. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil oksigennya dan ditambahi karbondioksidanya. Darah yang mengalir mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, darah kehilangan karbondioksida dan menyerap oksigen segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventikel kiri, yang berfungsi mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.

Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis, yang seluruh darahnya mengalir melalui paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel. Sebagian darah yang dipompakan ke luar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan seterusnya. Jadi, keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap bagian tubuh menerima pasokan darah segar. Jaringan mengambil oksigen dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk karbondioksida sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah. Darah, yang sekarang secara parsial kekurangan oksigen dan mengandung karbondioksida yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung.

Kedua sisi jantung secara bersamaan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang di pompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung memastikan darah mengalir satu arah. Katup katup terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, sementara gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup. Gradien ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya.

Dua katup jantung, yaitu katup atrioventrikel kanan dan kiri, masing masing terletak di antara atrium dan ventrikel kanan dan kiri. Katup katup ini mengizinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel, tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel. Apabila peningkatan tekanan ventrikel tidak menyebabkan katup AV tertutup sewaktu ventrikel berkontraksi untuk mengosongkan isinya, banyak darah akan terdorong kembali ke dalam atrium dan vena dan tidak dipompa ke dalam arteri. Katup AV kanan juga disebut katup trikuspid karena terdiri dari tiga daun katup. Katup AV kiri yang terdiri dari dua daun katup disebut juga katup mitralis.

Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena, aliran balik darah dari atrium ke vena biasanya tidak menimbulkan masalah, karena tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar daripada tekanan vena, dan tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium berkontraksi.

Gambar 2 Aliran Listrik Pada Jantung

Impuls jantung berasal dari SA node, pemacu jantung, yang terletak di atrium kanan pada vena cava superior. SA node pada manusia berbentuk seperti bulan sabit dan memiliki ukuran sekitar panjang 15 mm dan lebar 5 mm. SA node memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi, yaitu 70-80 kali per menit. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui AV node, satu satunya titik kontak listrik antara kedua ruangan tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di AV node, unutk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel barlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antar ventrikel melalui berkas his dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat serat purkinje. Sel sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.

HIPERTENSI

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg atau lebih untuk usia 13-50 tahun dan tekanan darah mencapai 160/95 mmHg untuk usia di atas 50 tahun. Dan harus dilakukan pengukuran tekanan darah minimal sebanyak dua kali untuk lebih memastikan keadaan tersebut. (WHO, 2001).

Untuk menilai apakah seseorang itu menderita penyakit hipertensi atau tidak haruslah ada suatu standar nilai ukur dari tensi atau tekanan darah. berbagai macam klasifikasi hipertensi yang digunakan di masing-masing negara seperti klasifikasi menurut Joint National Committee 7 (JNC 7) yang digunakan di negara Amerika Serikat, Klasifikasi menurut Chinese Hypertension Society yang digunakan di Cina, Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH) yang digunakan negara-negara di Eropa, Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blacks (ISHIB) yang khusus digunakan untuk warga keturunan Afrika yang tinggal di Amerika. Badan kesehatan dunia, WHO juga membuat klasifikasi hipertensi.

Di Indonesia sendiri berdasarkan konsensus yang dihasilkan pada Pertemuan Ilmiah Nasional Pertama Perhimpunan Hipertensi Indonesia pada tanggal 13-14 Januari 2007 belum dapat membuat klasifikasi hipertensi sendiri untuk orang Indonesia. Hal ini dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia berskala nasional sangat jarang.

Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia.

Klasifkasi hipertensi menurut WHO

Kategori	Sistol (mmHg)	Diastol (mmHg)
Optimal	< 120	< 80
Normal	< 130	< 85
Tingkat 1 (hipertensi ringan)	140-159	90-99
Sub grup : perbatasan	140-149	90-94
Tingkat 2 (hipertensi sedang)	160-179	100-109
Tingkat 3 (hipertensi berat)	≥ 180	≥ 110
Hipertensi sistol terisolasi	≥ 140	< 90
Sub grup : perbatasan	140-149	< 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori	Sistol (mmHg)	Dan/atau	Diastole (mmHg)
Normal	<120	Dan	<80
Pre hipertensi	120-139	Atau	80-89
Hipertensi tahap 1	140-159	Atau	90-99
Hipertensi tahap 2	≥ 160	Atau	≥ 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori	Sistol (mmHg)	Dan/atau	Diastole (mmHg)
Normal	<120	Dan	<80
Pre hipertensi	120-139	Atau	80-89
Hipertensi tahap 1	140-159	Atau	90-99
Hipertensi tahap 2	≥ 160	Atau	≥ 100
Hipertensi sistol terisolasi	≥ 140	Dan	< 90

GAGAL JANTUNG

Gagal jantung merupakan masalah dunia luas, tetapi hanya sedikit data akurat yang tersedia. Penyebab tersering gagal jantung pada negara industrial adalah ischemic cardiomyopathy.

Prognosis dari gagal jantung secara umum jelek jika penyebab dasarnya tidak diatasi dengan baik. Setengah dari pasien yang di diagnosa gagal jantung meninggal dalam 4 tahun dan pasien-pasien dengan gagal jantung berat lebih dari 50%nya meninggal dalam 1 tahun. Studi menunjukan prognosis jangka panjang yang jelek pada pasien dengan disfungsi miokardium asimptomatis.

Beberapa faktor yang mempengaruhi gagal jantung:

n  Race:

Orang Afrika-amerika 1.5 kali beresiko meninggal karena gagal jantung dibanding orang kulit putih.

n  Sex:

Prevalensi gagal jantung lebih besar pada laki-laki dibandingkan perempuan pada pasien berusia 40-75 tahun.

Tidak ada pengaruh jenis kelamin dalam predikleksi gagal jantung pada pasien berusia lebih dari 75 tahun.

n  Age:

Prevalensi gagal jantung meningkat dengan bertambahnya usia dan mengenai 10% dari populasi yang berusia lebih dari 75 tahun.

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yan ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungís jantung. Dahulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk menigkatkan kontraktilitas dan diuresis serta vasodilator  untuk mengurangi beban. Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodelling progresive akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohormonal (neuohormonal blocker) seperti ACE-inhibitor, Angiotensin Receptor-Blocker atau penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretik dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, rescyncronizing cardiac teraphy (RCT), intra cardiac defibriator (ICD), bedah rekonstruksi ventrikel kiri (LVRS) dan mioplasti.

Faktor penyebab gagal jantung, antara lain :

1.      Gangguan kontraktilitas miokard

Merupakan ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi sempurna (akibat gangguan kontraktilitas) sehingga mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun, penyebabnya dibedakan antara lain :

a.       Primer

Iskemia miokard, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati dilatasi (kardiomiopati iskemik, kardiomiopati diabetic , kardiomiopati hipertensif) , kelainan metabolik dan prebikardia (senile degeneration).

b.      Sekunder

Terjadi bersamaan sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung

2.      Gangguan pengisian ventrikel

Karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena (venous return) akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

a.       Primer

Gangguan distensi diastolic; pada perikarditis restriktif dan perikardial effusi (tamponade jantung)

b.      Sekunder

Gagal jantung akibat disfungsi miokard, pressure overload, volume overload atau kebutuhan metabolisme yang berlebihan menyebabkan peninggian tekanan pada fase akhir diastolic yang menandakan menurunnya daya tampung ventrikel. Contohnya pada stenosis mitral, stenosis tricuspid.

3.      Beban tekanan berlebihan (pressure overload)

Beban sistolik yang berlebihan di luar kemampuan ventrikel (sistolik overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel (ventricular output) atau isi sekuncup. Contoh : stenosis aorta, hipertensi, koarktasio aorta.

4.      Beban volume berlebihan ( volume overload)

Beban isian yang berlebihan ke dalam ventrikel (preload) dan melampaui kapasitas ventrikel akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Curah jantung mula-mula meningkat, tetapi bila beban terus bertambah maka curah jantung akan menurun kembali. Contoh : insufisiensi aorta, insufisiensi mitral, insufisiensi tricuspid, transfusi berlebihan.

5.      Peningkatan kebutuhan metabolik yang berlebihan

Beban karena kebutuhan metabolik yang meningkat akan merangsang jantung bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi, bila hal itu sudah melebihi kemampuan daya kerja jantung maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi, tetapi tidak mampu memenuhi kebutuhan sirkulasi badan (high output failure). Contoh : Thyrotoxicosis, Gangguan Nutrisi (beriberi), Chronic anemia

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup (stroke volume) dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (End Diatolik Volume/ Volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP/Left Ventrikel End Diastolik Pressure). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP/Left Atrial Pressure) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan  kebelakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena-vena paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial. Jika kecepatan transudasi melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema intestisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut akan mengakibatkan cairan merembes kedalam alveoli dan terjadilah edema paru.

Gambar 3 Mekanisme Gagal Jantung

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitas fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atrioventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

Respons Kompensator

Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia. Ada tiga mekanisme primer (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis , (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respons kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun kelainan kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, mekanisme kompensasi menjadi semakin kurang efektif.

1.      Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis

Dirangsang oleh penurunan volume sekuncup (stroke volume), mengakibatkan terjadinya peningkatan denyut jantung dan kontraksi ventrikel untuk menambah curah jantung, selain itu juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah (misal kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai hukum starling.

2.      Peningkatan beban awal melalui aktivasi Sistem Ranin-Angiotensin-Aldosteron

Penurunan curah jantung akan mengaktifkan sistem RAA Aktivasi neurohormonal terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor (Renin, angiotensin II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat, sehingga meningkatkan after load dan seterusnya, yang akhirnya membentuk lingkaran setan.

Renin + Angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

               Vasokonstriksi perifer                  Sekresi Aldosteron

                                                                                 Retensi Na⁺,H₂O

                                                           

                                                                         Peningkatan volume plasma

                                             Peningkatan tekanan darah

3.      Hipertrofi ventrikel

Merupakan respons kompensatorik terakhir pada gagal jantung, yang ditandai dengan      meningkatnya jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, penambahan sarkomer bergantung pada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Terdapat 2 pola hipertrofi ventrikel, (1) Hipertrofi konsentris, terjadi akibat peningkatan beban tekanan (pressure overload) seperti pada aorta stenosis dan hipertensi yang ditandai oleh bertambahnya ketebalan dinding (2) Hipertrofi eksentris, terjadi akibat peningkatan beban volume (volume overload), seperti pada aorta regurgitasi yang dicirikan oleh pertambahan proporsional dalam ketebalan dinding dan ukuran ruang.

Klasifikasi

Gagal jantung secara klinik diklasifikasikan berdasarkan atas beratnya disfungsi jantung atau derajat merosotnya kemampuan/toleransi terhadap latihan jasmani. Klasifikasi yang banyak digunakan adalah klasifikasi New York Heart Association, yaitu :

·         Klas  I     : Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri angina.

·         Klas II : Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal.

·         Klas III : Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri anginal.

·         Klas  IV :  Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat.

Pembagian gagal jantung

1.)    Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto thorak atau EKG dan hanya dapat dibedakan denga echo-Doppler.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa, sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, kemampuan aktivitas menurun dan gejala hipoperfusi lainnnya. Gagal jantung sistolik lebih familiar dan klasik, terdapat kelainan dalam hal inotropik. Gagal jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya end diastolic volume (EDV) yang mula-mula dapat mencukupi stroke volume (SV) tetapi kemudian disusul dengan ejection fraction (EF) yang menurun.

Gagal jantung diastolik adalah  gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Jadi kemampuan ventrikel untuk menerima darah dari atrium berkurang disebabkan kemampuan relaksasi berkurang, Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

2.)    Gagal Jantung Low output dan High output

Gagal jantung low output ialah gagal jantung dengan SV atau CO yang rendah, disebabkan oleh, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard.

Gagal jantung high output ialah gagal jantung dengan SV atau CO yang tinggi seperti pada hipertyroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis kedua kelainan ini sulit dibedakan.

3.)    Gagal jantung akut dan kronik

Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai udem perifer.

Gagal jantung kronis adalah sindrom klinis yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue baik keadaan istirahat atau beraktivitas, udem dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multi vascular yang terjadi secar perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat mencolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

4.)    Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri

Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal yang terjadi primer ataupun sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan udem perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel kiri, manifestasi klinis ialah SV dan CO menurun dengan akibat perfusi berkurang dan terjadi akumulasi cairan yang berlebihan pada vena pulmonalis. Contoh: AS, hipertensi sistemik, infark luas, kardiomiopati dilatasi dengan akibat terjadi keluhan DOE, PND, orthopnoe, hipotensi dan syok kardiogenik.

Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

5.)    Backward – Forward heart failure

Konsep pada Backward heart failure adalah pada gagal jantung satu atau ventrikel lainnya gagal untuk mengeluarkan isinya atau gagal untuk terisi secara normal, sebagai konsekuensinya, tekanan dalam atrium dan sistem vena dibelakang ventrikel yang gagal, meningkat, dan retensi garam dan air terjadi sebagai konsekuensi dari meningkatnya tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler, akibatnya terjadi transudasi cairan kedalm ruang interstisial.

Konsep Forward heart failure, bahwa manifestasi gagal jantung timbul secara langsung akibat tidak cukupnya pengeluaran darah kedalam sistem arteri. Menurut konsep ini, retensi garam dan air adalah konsekuensi dari penurunan perfusi ginjal dan reabsorbsi natrium tubuler proksimalis yang berlebihan dan reabsorbsi tubuler distalis yang berlebihan melalui aktivasi sistem RAA.

Manifestasi klinis gagal jantung

1.      Dispnea. Gawat pernafasan yang terjadi akibat dari meningkatnya usaha pernafasan adalah gejala yang paling umum. Pada gagal jantung awal, dispnea dialami hanya selama aktivitas, namun dengan semakin berlanjutnya gagal jantung dispnea semakin agresif dengan aktivitas yang tidak begitu berat sampai akhirnya sesak nafas timbul walaupun pasien sedang beristirahat. Perbedaan utama antar dispne pada orang normal dan orang dengan gagal jantung adalah derajat aktivitas fisik yang menimbulkan gejala.

2.      Ortopnoe. Dispnea dalam posisi berbaring biasanya merupakan manifestasi akhir dari gagal jantung dibanding dengan dispnea pada saat aktivitas. Ortopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dada ketika berbaring, yang menyebabkan peningkatan tekanan kapiler paru yang dikombinasikan dengan elevasi diagfragma.

3.      Paroxymal (nokturnal) dispnea. Menunjukan kepada sesak nafas berat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari, yang biasanya membangunkan pasien dari tidur dan membuat pasien takut untuk melanjutkan tidurnya.

4.      Cheyne-Stokes respiratory. Pernafasan ini juga dikenal sebagai pernafasan periodik atau siklik. Terdapat pada gagal jantung atau cerebral insuffisiency. Terjadi karena berkurangnya kepekaan sentral pernafasan terhadap PCO² sehingga terjadi apnea; pada saat apnea terjadi akumulasi CO² yang cukup merangsang pusat pernafasan dan terjadi hiperventilasi, kelainan pernafasan ini bertambah berat dengan pemberian opiate atau sedative.

Pemeriksaan Fisik

o   Temuan Umum (General Appearance)

o   Pasien dengan gagal jantung sedang (mild) tampak tidak mempunyai keluhan setelah beberapa menit beristirahat, tetapi mereka akan tampak dispnea ketika dan segera setelah melakukan aktivitas sedang.

o   Pada gagal jantung berat, tekanan nadi mungkin berkurang menunjukan penurunan volume sekuncup dan tekanan arteri diastolik mungkin meningkat akibat dari vasokonstriksi menyeluruh.

o   Pada gagal jantung akut, hipotensi mungkin menonjol.

o   Mungkin terdapat sianosis pada bibir dan bantalan kuku, sinus takikardi dan pasien memaksa untuk tegak.

o   Tekanan vena sistemik seringkali meningkat abnormal pada gagal jantung dan dapat dikenali dengan mengamati besarnya distensi vena jugularis.

o   Pulsus alternans, yaitu ritme teratur yang disebabkan oleh terdapatnya perubahan kontraksi jantung kuat dan lemah dan karenanya terjadi perubahan kekuatan nadi perifer.

o   Bunyi jantung ketiga (S3 gallop = Protodiastolic Gallop)dan keempat (Atrial Gallop atau Presystolic Gallop) merupakan tanda gagal jantung berat dan disebabkan oleh pengurangan jumlah unit kontraktil selama kontraksi yang lemah dan/atau perubahan dalam volume diastolik akhir ventrikel.

o   Ronkhi. Pada pasien gagal jantung dengan peningkatan tekanan kapiler serta vena pulmonalis umum didapati ronki basah, krepitasi saat inspirasi dan bunyi pekak pada perkusi di basis paru.

o   Cardiac edema. Biasanya simetris dan dependen, terdapat pada tungkai bawah  terutama pada pretibia dan mata kaki.

o   Hidrothorax dan ascites.  Efusi pleura pada gagal jantung kongesti terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi cairan kedalam ruang pleura.

o   Hepatomegali kongestif. Hati yang membesar, lunak, berdenyut juga menyertai hipertensi vena sistemik dan dapat diamati tidak hanya pada keadaan yang sama ketika muncul asites tetapi juga pada bentuk ringan gagal jantung oleh sebab apapun.

o   Ikterus. Kelainan ini adalah temuan lanjut pada gagal jantung kongestif dan berkaitan dengan peningkatan biliburin langsung dan tidak langsung.

o   Kakeksia Jantung. Dengan gagal jantung kronik berat mungkin ada penurunan berat badan serius dan kakeksia karena meningkatnya konsentrasi sirkulasi dari faktor nekrosis tumor.

Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan pada:

1.      Anamnesis yang benar.

2.      Pemeriksaan fisik.

3.      EKG.

4.      Foto thoraks.

5.      Laboratorium.

6.      Echocardiography.

7.      Radionuclide ventriculography Echocardiography.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif

Kriteria Major

§  Paroksismal nokturnal dispnea

§  Distensi vena leher

§  Ronki paru

§  Kardiomegali

§  Edema paru akut

§  Gallop S3

§  Peninggian tekanan vena jugularis

§  Refluks hepatojugular

Kriteria minor

o   Edema ekstremitas

o   Batuk malam hari

o   Dispnea d’effort

o   Hepatomegali

o   Efusi pleura

o   Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

o   Takikardi (>120/menit)

Major atau minor

• Penurunan BB lebih sama dari 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
• Diagnosis gagal jantung ditegakan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor

Penatalaksanaan

Dalam beberapa tahun terakhir, pendekatan terapi pada pasien dengan gagal jantung telah mengalami perubahan. Saat ini terapi tidak hanya bertujuan untuk memperbaiki gejala, tetapi  terfokus secara meningkat pada mencegah  transisi disfungsi jantung asimtomatik ke gagal jantung simtomatik, menghambat progresivitas gagal jantung dan mengurangi angka kematian. Gagal jantung merupakan sindrom yang kompleks, pendekatan terapeutik mungkin membutuhkan beberapa strategi dengan kombinasi target mekanisme yang berbeda.

Pharmacological therapy

Angiotensin-converting enzyme inhibitors

^·          Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45%. Untuk meningkatkan survival, memperbaiki simtom, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit.

^·          Harus diberikan sebagai terapi inisial bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretik. .

^·          Efek ACE Inhibitor:

1.      Menurunkan kadar angiotensin II dan aldosteron dalam sirkulasi.

2.      Menurunkan resitensi perifer

3.      Sedikit efek pada heart rate

Diuretik

Loop diuretik, tiazid, metolazon

·         Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer.

·         Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan penyekat enzim konversi agiotensin atau penyekat beta.

β Bloker (obat penyekat beta)

·         Direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan berat yang stabil baik karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretik atau ACE inhibitor. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontraindikasi terhadap penyekat beta.

·         Terbukti menurunkan angka masuk rumah sakit, meningkatkan klasifikasi fungsi (I.A)

·         Kontra indikasi:

1.      Asthma bronkial

2.      Severe bronkial disease

3.      Simptomatikbradikardi/hipoten

Antagonis reseptor aldosteron

·         Penambahan terhadap ACE inhibitor, penyekat beta, diuretik pada gagal jantung berat (NYHA III-IV) dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas (I.B).

·         Sebagai tambahan terhadap obat  ACE Inhibitor dan penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung, atau diabetes, menurunkan morbiditas dan mortalitas.

Antagonis Penyekat Reseptor Angiotensin II

·         Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap ACE Inhibitor.

·         Penyekat angiotensin II sama efektif dengan ACE Inhibitor pada gagal jantung kronik dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas Pada infark miokard akut dengan gagal jantung atau disfungsi  ventrikel, penyekat angiotensin II sama efektif dengan ACE inhibitor dalam menurunkan mortalitas.

·         Dapat dipertimbangkan penambahan penyekat angiotensin II pada pemakaian ACE inhibitor pada pasien yang simtomatik guna menurunkan mortalitas.

Glikosida Jantung (Digitalis)

§  Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat kegagalan jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai penyebab (I.B).

§  Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih superior dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa kombinasi.

§  Tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat menurunkan angka kekerapan rawat inap.

Venodilator

·         Venodilator mempunyai efek venous pooling dengan acute reduction in elevated filling pressure akibat venous return yang menurun.

·         Dengan diberikan venodilator dan diuretika, filling pressure (penurunan preload) dapat diturunkan dengan akibat symptom berkurang.

DIGOKSIN

Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata. Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara, yaitu efek langsung dan tidak langsung. Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+, K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion kalsium ke intrasel. Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter.
Indikasi:
Untuk payah jantung kongestif, fibrilasi atrium, takikardia atrium proksimal dan flutteratrium.
Dosis:
Dosis dewasa: rata-rata 3-6 tablet sehari dalam dosis terbagi. Untuk digitalisasi cepat dimulai 2 - 3 tablet, diikuti 1 -2 tablet tiap 6-8 jam sampai tercapai digitalisasi penuh.  Untuk digitalisasi lambat dan dosis penunjang 1/2-2 tablet sehari (1/2-1 tablet   pada usia   lanjut),  tergantung   pada berat   badan  dan kecepatan bersihan kreatinin. Dosis harus dikurangi pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal.
Anak-anak dibawah 10 tahun : 0.025 mg/kgBB sehari dalam dosis tunggal atau terbagi.

Peringatan dan perhatian:

Dosis lebih rendah pada pasien dengan berat badan rendah. Usia lanjut, hipokalemia dan hipotiroid. Setelah  pemberian  selama 14 hari, dosis  harus diturunkan dan disesuaikan dengan respon pasien. Hati-hati pemberian pada ibu hamil dan menyusui.
Hati-hati pemberian pada penderita gagal jantung yang menyertai glomerulonefritis akut, karditis berat, gangguan fungsi ginjal sedang sampai berat, hipokalsemia, hipomagnesemia, aritmia atrium yang disebabkan keadaan hipermetabolik, penyakit nodus SA, Sindroma Wolff - Parkinson - White, perikarditis konstriktif kronik, bayi neonatus dan bayi prematur. Blok AV tidak lengkap pada pasien dengan serangan Stokes - Adams dapat berianjut menjadi Blok AV lengkap. Jangan digunakan untuk terapi obesitas atau takikardia sinus, kecuali jika disertai gagal   jantung.

Efek Samping :

Dapat terjadi anoreksia, mual, muntah dan sakit kepala. Gejala toksik pada jantung : kontraksi ventrikel  prematur multiform atau unifocal, takikardia ventrikular, desosiasi AV,  aritmia sinus, takikardia atrium dengan berbagai derajat blok AV. Gejala neurologik: depresi, ngantuk, rasa lemah, letargi, gelisah, vertigo, bingung dan halusinasi visual.

Gangguan pada mata: midriasis, fotofobia dan berbagai gangguan visus. Kontraindikasi :

Blok AV tingkat 2 dan blok AV total. Aritmia supra ventrikular yang disebabkan sindroma Wolff – Parkinson White. Fibrilasi ventrikel. Hipersensitif terhadap digoksin dan penderita dengan riwayat intoleransi terhadap preparat digitalis.

Interaksi Obat :

Kuinidin, verapamil, amiodaron dan propafenon dapat meningkatkan kadar digitalis. Diuretik, kortikosteroid, dapat menimbulkan hipokalemia sehingga mudah terjadi intoksikasi digitalis. Antibiotik tertentu menginaktivasi digoksin melalui metabolisme bakterial di usus bagian bawah. Propantelin, difenoksilat, meningkatkan absorpsi digoksin. Antasida, kaolin-peptin, sulfasalazin, neomisina, kolestiramin, beberapa obat kanker, menghambat absorpsi digoksin. Simpatomimetik, meningkatkan resiko aritmia. Beta - bloker, kalsium antagonis, berefek aditif dalam penghambatan konduksi AV.

KESIMPULAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah dalam jumlah yang memadai ke seluruh tubuh. Jantung tetap bekerja tetapi kekuatan memompa atau daya tampungnya berkurang. Gagal jantung bisa menyerang jantung bagian kiri, bagian kanan atau keduanya. Gejala gagal jantung adalah sesak napas, merasa lelah, tidak ada nafsu makan, bengkak di pergelangan kaki, tungkai (kadang perut), Batuk (yang semakin memburuk pada malam hari atau ketika berbaring), berat badan bertambah, sering berkemih.

Berat ringannya gagal jantung, biasanya dikelompokkan berdasarkan pengaruhnya terhadap kegiatan Anda sehari-hari:

1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka kluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas.

Selain memperoleh keterangan yang mendukung dari hasil wawancara dan pemeriksaan fisik, dokter biasanya melakukan serangkaian pemeriksaan guna menunjang diagnosis gagal jantung yaitu EKG (elektrokardiogram), echokardiogram, foto rontgen dada dan tes darah BNP. Tatalaksana pasien gagal jantung dapat dengan perubahan gaya hidup seperti diet rendah garam, membatasi asupan cairan dan berhenti merokok serta pemberian obat-obatan untuk membantu memperbaiki fungsi jantung dan meringankan gejala seperti diuretik dan beta blocker.

DAFTAR PUSTAKA

1. Diunduh dari : http ://www.heartzine.com/anatomyphysiology/18
2. Sherwood, L, Human Physiology : from cells to system, 1996
3. Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius
4. Sudoyo A.W, setiyohadi B, Alwi idrus. Simadribrata M,soetiatis 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V jilid II. Pusat penerbitan FKUI. Jakarta.
5. A price sylvia dan loraine M wilson.2005.Patofisiologi. EGC. Jakarta.
6. H. swartz, mark.1995.Buku Ajar Diagnostik Fisik. EGC.Jakarta.
7. C. guyton, arthur dan John E, hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.EGC. Jakarta.
8. Syarif A, Dkk.2007.Farmakologi Dan Terapi Edisi 5.Balai penerbit FKUI.Jakarta.
9. Ismudiati Rilantono, lily dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi. FKUI. jakarta.